ヘリコバクター・ピロリが胃がんの大きな原因になっていることは広く知られているが、そのピロリ菌がウイルスとタッグを組んで胃がんの発症を勧めていることを、東京大学などの研究グループが世界で初めて明らかにした。
CagA遺伝子を保有するヘリコバクター・ピロリ（CagA陽性ピロリ菌）の胃粘膜慢性感染は胃がん発症の最大のリスク因子となる。一方、約10％の胃がんでは、このCagA陽性ピロリ菌感染に加えてエプスタイン・バールウイルス（EBウイルス）も胃がん細胞に感染していることもわかっていた。しかし、ピロリ菌とEBウイルスが共に感染することが胃がんの発症に及ぼす影響は研究されてこなかった。
研究では、まずピロリ菌タンパク質CagAを脱リン酸化する酵素としてSHP1（タンパク質チロシンホスファターゼ）を同定し、SHP1によるチロシン脱リン酸化の結果、CagAタンパク質の発がん活性は中和されたことから、「SHP1は胃がんの発症を抑制する分子と考えられる」とした。
次に、EBウイルスが感染した胃の細胞内では、同ウイルスによりSHP１の発現が抑制され、その結果、ピロリ菌CagAタンパク質の発がん活性が増強されることを明らかにした。
細菌とウイルスが連携してヒトのがん発症を促す仕組みがわかった。がんは、いくつのも要素が重なり合って発症するものだが、そのメカニズムが明らかになれば新たな予防につながっていくかもしれない。胃がんではピロリ菌の除菌が保険適用で広く行われている。備えができるのであれば備えておきたい。（編集担当：城西泰）
